Pneumoconioza, oricare dintre numeroasele boli pulmonare cauzate de inhalarea unei varietăți de prafuri organice sau anorganice sau de substanțe iritante chimice, de obicei pe o perioadă îndelungată de timp. Tipul și severitatea bolii depind de compoziția prafului; cantități mici de unele substanțe, în special silice și azbest, produc reacții grave, în timp ce iritanții mai ușori produc simptome ale bolii pulmonare numai cu expunere masivă. Multe dovezi indică faptul că fumatul de țigări agravează în special simptomele multor boli de pneumoconioză.
În mod obișnuit, simptomele precoce ale pneumoconiozelor ușoare includ etanșeitatea toracică, respirația și tuse, progresând spre tulburări de respirație mai grave, bronșită cronică și emfizem în cele mai severe cazuri. Praful inhalat se colectează în alveole sau în sacurile de aer ale plămânului, provocând o reacție inflamatorie care transformă țesutul pulmonar normal în țesut cicatricial fibros și, astfel, reduce elasticitatea plămânului. Dacă se formează suficiente țesuturi cicatriceale, funcția pulmonară este grav afectată și se manifestă simptomele clinice ale pneumoconiozei. Sarcina totală de praf în plămân, efectele toxice ale anumitor tipuri de praf și infecțiile plămânului deja deteriorat pot accelera procesul bolii.
Printre praful anorganic, silica, întâlnită în numeroase ocupații, inclusiv exploatarea minieră, cariere, sablare și fabricarea olăritului, este cea mai frecventă cauză de pneumoconioză severă. Cât mai puțin de 5 sau 6 grame (aproximativ 0,2 uncie) în plămân pot produce boală (vezi silicoză). Praful de grafit, staniu, bariu, cromat, argilă, fier și cărbune (vezi plămânul negru) sunt alte substanțe anorganice cunoscute pentru a produce pneumoconioză, deși expunerea la silice este implicată și în multe cazuri. Pneumoconiozele asociate cu aceste substanțe rezultă de obicei numai din expunerea continuă pe perioade lungi. Azbestul (vezi azbestul), beriliu (vezi berilioza) și praful de aluminiu pot provoca o pneumoconioză mai severă, adesea după expunerea relativ scurtă la cantități masive de praf. Asbestoza a fost asociată și cu cancerele pulmonare și alte organe.
Expunerea prelungită la prafurile organice, cum ar fi sporii mucegaiului din fân, malț, cana de zahăr, ciuperci și orz pot produce boli pulmonare printr-un răspuns alergic sever în câteva ore de la expunere, chiar și la persoane anterior nealergice. Boala pulmonară brună (vezi bysinoza) la lucrătorii textile este, de asemenea, o formă de pneumoconioză, cauzată de fibre de bumbac, de in sau de cânepă care, atunci când sunt inhalate, stimulează eliberarea de histamină. Histaminele determină trecerea aerului în constrângere, împiedicând expirarea.
Iritienții chimici care au fost implicați în bolile pulmonare includ dioxidul de sulf, dioxidul de azot, amoniacul, acidul și clorura, care sunt absorbite rapid de mucoasa plămânilor. Produsele chimice în sine pot cicatriza țesuturile pulmonare delicate, iar efectul lor iritant poate determina acumularea de cantități mari de lichid în plămâni. Odată ce expunerea la substanța chimică încetează, pacientul se poate recupera complet sau poate suferi de bronșită cronică sau astm.
