Principal alte

Anatomia sistemului renal

Cuprins:

Anatomia sistemului renal
Anatomia sistemului renal

Video: Lecția 31: Anatomia sistemului excretor 2024, Septembrie

Video: Lecția 31: Anatomia sistemului excretor 2024, Septembrie
Anonim

Circulația sângelui renal

Presiunile arteriale intrarenale

Arterele renale sunt scurte și izvoră direct din aorta abdominală, astfel încât sângele arterial este livrat rinichilor la presiunea maximă disponibilă. Ca și în alte paturi vasculare, perfuzia renală este determinată de tensiunea arterială renală și de rezistența vasculară la fluxul sanguin. Dovada indică faptul că la rinichi cea mai mare parte a rezistenței totale apare la arteriolele glomerulare. Învelișurile musculare ale arteriolelor sunt bine furnizate cu fibre vasoconstrictoare simpatice (fibre nervoase care induc îngustarea vaselor de sânge) și există, de asemenea, o mică furnizare parasimpatică din vag și nervii splanchnici care induce dilatarea vaselor. Stimularea simpatică provoacă vasoconstricție și reduce randamentul urinar. Pereții vasului sunt, de asemenea, sensibili la hormonii circulați ai epinefrinei și norepinefrinei, ale căror cantități mici restricționează arteriolele eferente și cantități mari din care constrâng toate vasele; și la angiotensina, care este un agent constrictor strâns legat de renină. De asemenea, prostaglandinele pot avea un rol.

Factorii care afectează fluxul renal

Rinichiul este capabil să-și regleze circulația internă indiferent de tensiunea sistemică, cu condiția ca acesta din urmă să nu fie extrem de mare sau extrem de scăzut. Forțele care sunt implicate în menținerea unei circulații a sângelui în rinichi trebuie să rămână constante dacă monitorizarea apei și a compoziției electrolitice a sângelui urmează să nu fie perturbată. Această reglare este păstrată chiar și în rinichii tăiați din sistemul nervos și, într-o măsură mai mică, într-un organ îndepărtat din corp și menținut viabilă prin faptul că au circulat prin el soluții sărate de concentrații adecvate fiziologic; este denumită în mod obișnuit autoregulare.

Mecanismul exact prin care rinichiul își reglează propria circulație nu este cunoscut, dar au fost propuse diverse teorii: (1) Celulele musculare netede din arteriole pot avea un ton intrinsec bazal (gradul normal de contracție) atunci când nu sunt afectate de nervi sau humori stimuli (hormonali). Tonul răspunde la modificările presiunii de perfuzie, astfel încât atunci când presiunea scade, gradul de contracție este redus, rezistența preglomerulară este scăzută, iar fluxul sanguin este păstrat. În schimb, când presiunea de perfuzie crește, gradul de contracție este crescut și fluxul sanguin rămâne constant. (2) Dacă fluxul sanguin renal crește, în lichidul tubului distal este prezent mai mult sodiu, deoarece rata de filtrare crește. Această creștere a nivelului de sodiu stimulează secreția de renină din JGA cu formarea de angiotensină, determinând constricția arteriolelor și reducerea fluxului sanguin. (3) Dacă tensiunea arterială sistemică crește, fluxul sanguin renal rămâne constant din cauza vâscozității crescute a sângelui. În mod normal, arterele interlobulare au un flux axial (central) de globule roșii cu un strat exterior de plasmă, astfel încât arteriolele aferente scurg mai mult de plasmă decât celulele. Dacă tensiunea arteriolară crește, efectul de degresare crește, iar fluxul axial mai mare de celule din vase oferă o rezistență crescută la presiune, ceea ce trebuie să depășească această vâscozitate crescută. Astfel, fluxul total de sânge renal se modifică puțin. Până la un punct, considerente similare în sens invers se aplică efectelor presiunii sistemice reduse. (4) Modificările presiunii arteriale modifică presiunea exercitată de lichidul interstițial (țesut) al rinichilor asupra capilarelor și venelor, astfel încât presiunea crescută să crească, iar presiunea scade, rezistența la fluxul de sânge.

Fluxul sanguin renal este mai mare atunci când o persoană este culcată decât atunci când stă în picioare; este mai mare în febră; și este redusă prin efort intens prelungit, durere, anxietate și alte emoții care constrâng arteriolele și deviază sângele către alte organe. De asemenea, este redusă prin hemoragie și asfixie și prin epuizarea apei și sărurilor, care este severă în șoc, inclusiv șocul operator. O scădere mare a tensiunii arteriale sistemice, ca și după hemoragie severă, poate reduce astfel fluxul sanguin renal, încât nu se formează deloc urină pentru o perioadă; moartea poate apărea din suprimarea funcției glomerulare. Leșinul simplu provoacă vasoconstricție și reducerea producției de urină. Secreția urinară este de asemenea oprită prin obstrucția ureterului când presiunea din spate atinge un punct critic.

Presiunea glomerulară

Importanța acestor diverși factori vasculari constă în faptul că procesul de bază care are loc în glomerul este unul de filtrare, a cărui energie este furnizată de tensiunea arterială din capilarele glomerulare. Presiunea glomerulară este o funcție a presiunii sistemice modificată de tonul (starea de constricție sau dilatație) a arteriolelor aferente și eferente, deoarece acestea se deschid sau se închid spontan sau ca răspuns la un control nervos sau hormonal.

În situații normale, se consideră că presiunea glomerulară este de aproximativ 45 de milimetri de mercur (mmHg), care este o presiune mai mare decât cea întâlnită în capilarele din altă parte a corpului. Așa cum se întâmplă în fluxul sanguin renal, rata de filtrare glomerulară este, de asemenea, menținută în limitele între care operează autoreglarea fluxului sanguin. În afara acestor limite, cu toate acestea, apar schimbări majore ale fluxului sanguin. Astfel, constricția severă a vaselor aferente reduce fluxul de sânge, presiunea glomerulară și rata de filtrare, în timp ce constricția eferentă determină reducerea fluxului sanguin, dar crește presiunea glomerulară și filtrarea.

Formarea și compoziția urinei

Urina care părăsește rinichiul diferă considerabil prin compoziție față de plasma care intră în acesta (tabelul 1). Studiul funcției renale trebuie să țină seama de aceste diferențe - de exemplu, absența proteinei și a glucozei din urină, o modificare a pH-ului urinei în comparație cu cea a plasmei și nivelurile ridicate de amoniac și creatinină în urină, în timp ce sodiu și calciu rămân la niveluri similare scăzute atât în ​​urină, cât și în plasmă.

Compoziția relativă a plasmei și a urinei la bărbații normali
plasmă

g / 100 ml

g urină / 100 ml

concentrare

în urină

apă 90-93 95 -
proteină 7-8,5 - -
uree 0,03 2 × 60
acid uric 0,002 0,03 × 15
glucoză 0.1 - -
creatininei 0,001 0.1 × 100
sodiu 0,32 0.6 × 2
potasiu 0,02 0,15 × 7
calciu 0,01 0.015 × 1.5
magneziu 0,0025 0,01 × 4
clorură 0,37 0.6 × 2
fosfat 0.003 0,12 × 40
sulfat 0.003 0,18 × 60
amoniac 0,0001 0,05 × 500

Un volum mare de ultrafiltrat (adică, un lichid din care s-au filtrat celulele sanguine și proteinele din sânge) este produs de glomerul în capsulă. Pe măsură ce acest lichid traversează tubul convertit proximal, majoritatea apei și sărurilor sale sunt reabsorbite, unele dintre soluții complet și altele parțial; adică există o separare a substanțelor care trebuie reținute de cele cuvenite pentru respingere. Ulterior, bucla de Henle, tubul convolut distal și conductele colectoare sunt preocupate în principal de concentrația de urină pentru a asigura un control fin al echilibrului de apă și electroliți.