Anatomie osoasă

Tipuri de formare osoasă

Osul este format în embrion în două moduri generale. Pentru majoritatea oaselor, forma generală este stabilită mai întâi ca model de cartilaj, care este apoi înlocuit progresiv de os (formarea oaselor endocondrale). Câteva oase (cum ar fi claviculă și calvariu) se dezvoltă într-o regiune condensată a țesutului fibros fără un intermediar cartilaginos (formarea de oase membranare). În oasele lungi, un guler de os cu membrană spongioasă este așezat mai întâi în țesuturile fibroase care înconjoară modelul cartilaginos al axului. În același timp, cartilajul adânc la acest guler începe să degenereze și să se calcifieze. Osul este apoi pătruns de vasele de sânge, care cresc în modelul degenerant și îndepărtează cartilajul calcificat închis în guler. Invazia vasculară se desfășoară spre ambele capete ale modelului în paralel cu extinderea continuă a gulerului osos. Aceasta lasă o structură formată din două epifize cartilaginoase la capetele unui ax osos gol.

În acest moment, creșterea se realizează în două moduri. Creșterea radială are loc prin depunerea de os nou pe suprafața periosteală și resorbția aproximativ echivalentă la suprafața endostală. Creșterea longitudinală presupune înlocuirea cartilajului cu os din partea arborelui plăcii de creștere, într-un ritm asociat cu viteza de producție a noului cartilaj de placa în sine. Placa de creștere este formată din rânduri foarte ordonate de celule de cartilaj; rândul cel mai îndepărtat de pe axul osos este un strat bazal sau germinal, responsabil pentru replicarea celulelor și creșterea cartilajelor. Secvența complexă de creștere longitudinală constă în degenerarea celulelor cartilaginoase cel mai îndepărtat de stratul germinal, calcifierea cartilajului în acea zonă, depunerea peste el a unui strat subțire de os adevărat (spongioză primară) și, în final, resorbția osteoclastică pentru extinderea cavității medulare în paralel cu creșterea longitudinală și pentru a remodela conturul arborelui.

Acest proces de creștere a cartilajelor, degenerare, calcifiere și înlocuire finală cu os este responsabil pentru cea mai mare creștere a lungimii la vertebrate. Mai întâi începe în embrion și continuă până la maturitatea scheletului deplin, când la majoritatea speciilor plăcile de creștere se contopește și dispar.

Apariția centrelor de osificare a epifizei și fuziunea lor finală, ambele care pot fi detectate de razele X obișnuite, urmează în mod normal o secvență ordonată și previzibilă, care este de mare valoare în evaluarea tulburărilor de creștere și dezvoltare. Datorită interacțiunii complicate a mai multor elemente tisulare în procesul de osificare endocondrală, regiunea metafizică a oaselor este sediul sau reflectă în mod proaspăt multe tulburări de creștere nutritivă sau metabolică. Exemple de tulburări care implică acest mecanism de creștere includ rahitismul și nanismul achondroplastic.

Fiziologia oaselor

Echilibrul calciului și fosfatului

La fel de importantă ca și proprietățile structurale ale osului este rolul pe care îl are oasele în menținerea compoziției ionice a sângelui și a fluidelor interstițiale ale organismului. Toate vertebrele care posedă oase adevărate prezintă concentrații de ioni de calciu fluid-corp de aproximativ 50 mg pe litru (1,25 milimoli) și concentrații de fosfor în intervalul 30–100 mg pe litru (1-3 milimoli). Aceste niveluri, în special cele ale calciului, sunt extrem de importante pentru menținerea funcției neuromusculare normale, transmiterea interneuronală, integritatea și permeabilitatea membranei celulare și coagularea sângelui. Constanța rigidă cu care se mențin nivelurile de calciu, atât la nivelul individului, cât și la toate clasele vertebrate superioare, atestă importanța biologică a unei astfel de reglări. Aproximativ 99 la sută din calciul total al corpului și 85 la sută din fosforul total al corpului se află în depozitele minerale ale osului; astfel, osul este în măsură cantitativă să medieze ajustările în concentrație ale acestor doi ioni în fluidele corpului circulant. Astfel de ajustări sunt furnizate de trei bucle de control hormonal (sisteme de control cu ​​feedback) și de cel puțin trei mecanisme de acțiune locală. Buclele hormonale implică hormon paratiroid (PTH), calcitonină (CT) și vitamina D și sunt preocupate exclusiv de reglarea concentrațiilor ionilor de calciu și a ionilor de fosfor.

PTH și vitamina D acționează pentru a ridica nivelurile de calciu ionizate în fluidele corporale, iar CT (din corpul ultimobranchial sau celulele C ale glandei tiroide) acționează pentru a le deprima. Secreția fiecărui hormon este controlată de nivelul ionului de calciu din sângele care circulă. La concentrații normale de calciu, există niveluri scăzute de secreție a tuturor celor trei hormoni. Când nivelul sangelui de calciu ionizat scade, există o creștere aproape imediată a sintezei și secreției de PTH. PTH are trei acțiuni principale în menținerea concentrațiilor de calciu din sânge. Stimulează direct rinichii pentru a spori reabsorbția tubulară a calciului din ultrafiltrat, care altfel ar fi excretat în urină. De asemenea, stimulează rinichiul să activeze principala formă circulantă de vitamina D la calcitrial. Calcitrial intră în circulație și călătorește în intestinul subțire, unde acționează pentru a crește eficiența absorbției calciului alimentar în fluxul sanguin.

PTH și calcitrial pot stimula, de asemenea, osteoblastele pentru a produce factorul de diferențiere a osteoclastului (ODF). Osteoblastele care au ODF pe suprafețele lor pot interacționa cu celulele precursoare ale osteoclastelor (monocite) pentru a-i induce să devină osteoclaste mature. La rândul său, osteoclastele eliberează acid clorhidric și enzime în osul mineralizat și eliberează calciul și fosforul în circulație. Astfel, atunci când există calciu alimentar inadecvat pentru a satisface nevoile de calciu ale organismului, atât PTH cât și calcitrial lucrează în concert pe osteoblaste pentru a recruta precursori ai osteoclastelor pentru a deveni osteoclaste mature. Atunci când nevoile de calciu ale organismului sunt satisfăcute prin aportul alimentar adecvat de calciu, atât PTH, cât și calcitria acționează asupra osteoblastei pentru a-și crește activitatea, ducând la formarea și mineralizarea oaselor crescute. Calcitonina este singurul hormon care interacționează direct asupra osteoclastelor, care au un receptor pentru aceasta. Scade activitatea osteoclastică matură, inhibând astfel funcția lor.

PTH și calcitrial sunt, de asemenea, importante în menținerea nivelului seric de fosfor. PTH interferează cu reabsorbția renală a fosforului tubular, determinând o excreție renală îmbunătățită a fosforului. Acest mecanism, care servește la scăderea nivelului de fosfor în fluxul sanguin, este semnificativ, deoarece nivelurile ridicate de fosfat inhibă și nivelurile scăzute sporesc reabsorbția osteoclastică. Ionul de calciu în sine are efecte similare asupra procesului osteoclastic: nivelurile ridicate inhibă și nivelul scăzut îmbunătățește efectul agenților care acționează sistemic, cum ar fi PTH. Pe de altă parte, PTH stimulează producerea de calcitrial, care la rândul său stimulează intestinul subțire pentru a-și crește eficacitatea absorbției fosforului alimentar.

O deficiență de vitamina D duce la o mineralizare slabă a scheletului, provocând rahitism la copii și osteomalacie la adulți. Defectele de mineralizare se datorează scăderii eficienței absorbției intestinale a calciului, ceea ce duce la o scădere a concentrațiilor ionizate de calciu în sânge. Aceasta duce la o creștere a PTH în circulație, ceea ce crește calciul seric și scade fosforul seric din cauza excreției sporite a fosforului în urină.

Funcția exactă a calcitoninei nu este pe deplin înțeleasă. Cu toate acestea, poate compensa creșterile nivelurilor ridicate de ioni de calciu prin scăderea activității osteoclastului, ceea ce duce la inhibarea absorbției osoase.